Celldelningar är en helt normal process i människokroppen. Vid cancer sker dock denna celldelning snabbare. Orsakerna till denna så kallade cellproliferation, alltså processen där celler delar sig, är många. Det betyder i korthet att det aldrig att finnas ett enda botemedel för samtliga cancerformer.
Däremot orsakas flera cancerformer, bland dem den aggressiva och svårbehandlade trippelnegativa bröstcancern, av fel som uppstår i ett enzym som kallas cyklinberoende kinas CDK7. CDK7 räknas som en huvudregulator eftersom den bland annat aktiverar andra proteinkinaser, vilket i sin tur triggar i gång celldelningar.
I årtionden har forskare och läkemedelsföretag intresserat sig för CDK7. För att bättre förstå hur denna huvudregulator fungerar har en grupp forskare vid Boulderuniversitetet i Colorado, USA, studerat tillgängliga läkemedel på 79 cancerösa cellinjer.
Enligt ett pressmeddelande från universitet, tog det upp till 30 minuter för transkriptionsfaktorer som får celler att dela sig att slås av.
”Vi kom fram till att i samma ögonblick som man hämmar CDK7, stängs alla dessa centrala transkriptionsfaktorer av samtidigt, vilket stoppar cellproliferationen direkt”, säger Dylan Taatjes, professor i biokemi vid Boulderuniversitetet, i ett pressmeddelande från universitetet.
Nya behandlingar i pipeline
Forskningsteamet pekar på att det är retinoblastomprotein 1 (RB1) som verkar ligga bakom att transkriptionsfaktorerna stängs av. RB1 förhindrar tumörer i normala fall men försvagas av cancer. Tidigare har det varit svårt att på medicinsk väg trigga i gång RB1.
Professor Dylan Taatjes, som lett forskningen, berättar att studien öppnar upp för nya sätt att göra just det.
Vidare indikerar forskningsresultaten på att det kan vara möjligt att utveckla nya behandlingar som inaktiverar några av den cyklinberoende kinasens funktioner som orsakar sjukdomar, utan att förstöra dess fördelaktiga funktioner. Behandlingen beskrivs som ”en precis cancerdödare som orsakar färre sidoskador”.
”I stället för att i princip använda en slägga för att slå ut alla CDK7:s funktioner, skulle man kunna slå ut en del av dem som är viktiga för cellproliferationen, och så lite som möjligt störa normal cellfunktion”, säger Dylan Taatjes i pressmeddelandet.
